Un team italiano scopre ‘bottoni’ che permettono il dialogo tra una cellula nervosa e l’altra
La ricerca italiana identifica un ‘messaggero’ dei neuroni, una proteina che si chiama RNF10 e gioca un ruolo chiave a livello di alcune sinapsi, ‘bottoni’ che permettono il dialogo tra una cellula nervosa e l’altra. Lo studio, pubblicato su ‘eLife’, è condotto da un gruppo del Dipartimento di scienze farmacologiche e biomolecolari dell’università Statale di Milano, guidati da Monica DiLuca, in collaborazione con l’università tedesca di Madgeburg, l’ateneo francese di Montpellier e l’università del Piemonte Orientale.
L’attività del sistema nervoso è strettamente dipendente dalla comunicazione tra le cellule che lo compongono: un processo che avviene a livello delle sinapsi, ricordano dall’ateneo di via Festa del Perdono. L’interazione tra un neurotrasmettitore e i propri specifici recettori sinaptici induce una serie di eventi intracellulari che determinano anche la sintesi di nuovi recettori e il loro posizionamento nelle sinapsi stesse. Questi processi rafforzano la comunicazione tra neuroni, e sono considerati uno degli eventi fondamentali nei meccanismi di plasticità neuronale e di consolidamento della memoria. Tutto ciò necessita però un’efficiente comunicazione tra sinapsi e nucleo, compartimenti tra loro distanti nelle cellule nervose. Ecco perché l’attività di proteine che possano agire da messaggeri per lo scambio di informazioni tra sinapsi e nucleo rappresenta un elemento di primaria importanza per un corretta funzionalità delle sinapsi.
Il nuovo lavoro ha portato all’identificazione di una proteina, denominata Ring Finger Protein 10 (RNF10), che nelle sinapsi lega i recettori per il glutammato di tipo Nmda, attivandosi e trasferendosi al nucleo insieme al suo messaggio.
In particolare – proseguono dalla Statale Milanese – i ricercatori hanno caratterizzato i meccanismi molecolari che determinano la localizzazione in sinapsi di RNF10, il suo movimento dalla sinapsi al nucleo, e i geni regolati dalla presenza di questa proteina a livello nucleare, con conseguente aumento della sintesi di proteine sinaptiche. “È importante osservare – evidenziano gli scienziati – come il silenziamento di RNF10 induca una significativa riduzione del numero dei contatti sinaptici e come la sua attività sia necessaria per una corretta plasticità neuronale”.
Per gli autori, “i risultati di questo studio sono un ulteriore importante passo avanti nell’identificazione di nuovi approcci farmacologici per le numerose malattie del sistema nervoso centrale, come ad esempio le malattie del neurosviluppo e neurodegenerative, entrambe caratterizzate da un’alterazione del numero delle sinapsi glutamatergiche e della loro funzionalità”.
Inoltre “questo lavoro, identificando un nuovo meccanismo responsabile del trasporto di informazioni tra sinapsi e nucleo, permette un avanzamento nella comprensione degli eventi che determinano la produzione di nuove proteine della sinapsi e il loro successivo inserimento nelle sinapsi durante i processi di plasticità neuronale”.
Adnkronos